Patogenia

El 70 % de los casos de TBI son resultado de la ingestión de un esputo infectado en pacientes con TB pulmonar activa,^17,18 por diseminación linfática o hematógena o por ingesta de alimentos contaminados, como leche no pasteurizada.¹⁴⁾ Lo que justifica el hecho de que existan pacientes con TBI sin TB pulmonar activa.

El proceso patológico inicial en la afectación gastrointestinal, después de la ingestión de esputo infectado, se inicia con la formación de tubérculos epiteloides localizados en el tejido linfático de la submucosa. Después de dos a cuatro semanas, la necrosis con caseificación ocasiona un desprendimiento de la mucosa suprayacente, lo que origina una úlcera en la mucosa.¹⁹

El Mycobacterium tuberculosis puede ser detectado en los fluidos gástricos, sobrevivir allí y ser secretado en las heces,^20,21) Dulgel²²⁾ refiere que estos también pueden colonizar el peritoneo a través del tubo digestivo, invadiendo los ganglios linfáticos mesentéricos, por vía sanguínea o por inoculación directa durante la diálisis peritoneal.

Localización

De 36 a 90 % del total de los casos de TBI afectan la región ilicecal y/o yeyunoileal, probablemente asociado a la mayor afinidad de los bacilos por el abundante tejido linfoide y mayor éxtasis por esta región.²³ La predilección del bacilo por la región ileocecal se atribuye a tres factores, principalmente: la estasis fisiológica de la zona, la alta tasa de absorción, que permite el contacto libre del microorganismo con la mucosa, y la abundancia de tejido linfoide en este sitio.¹⁰Tovar¹⁴⁾ coincide en que el intestino delgado es el sitio más comúnmente afectado (hasta en 33,8 %), seguido del peritoneo (30,7 %, hígado (14,6 %), y el tracto gastrointestinal superior (8,5 %); otros órganos afectados son el bazo, el páncreas y los ganglios linfáticos abdominales, entre otros.

Clínica

Existen tres tipos histopatológicos de TBI: ulcerosa, hipertrófica y úlcero-hipertrófica;¹⁰⁾ y puede presentarse en tres formas clínicas: intestinal mesentérica, peritoneal o calcificaciones abdominales asintomáticas.¹⁴

La TB peritoneal se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas como: ascitis, fiebre de larga evolución, dolor abdominal de intensidad leve a moderada e intermitente, pérdida de peso, anorexia, astenia y adinamia. En algunos casos se pueden presentar abscesos, masas ileales y nódulos retroperitoneales.

La mayoría de pacientes con TBI pueden presentar síntomas de un mes a un año de evolución, antes de realizar el diagnóstico. Los síntomas más comunes según frecuencia son: el dolor abdominal en un 85 %, la pérdida de peso en un 66 %, hipertermia (> 38,5 °C) en un 35-50 % y diarrea solo en 20 % de los casos.¹⁴

Otros autores¹⁰ describen una evolución de semanas e incluso meses, con clínica que va de una distensión abdominal secundaria a ascitis (70 %), a dolor abdominal (55,5 %), defensa abdominal (48 %), fiebre (44,4 %) y pérdida de peso (33,3 a 61 %).

Varios autores coinciden en las formas clínicas antes expuestas,^10,14,22,24 pero uno de los problemas fundamentales está en que los síntomas son inespecíficos de TB y por lo general evolucionan con dolor abdominal recurrente y en algunos casos sin focalización pulmonar, lo que hace aún más difícil la sospecha clínica; siendo los cuadros abdominales agudos los que obligan a usar medios diagnósticos invasivos para su posterior confirmación o en otros casos, como el de Mogollón,¹⁰⁾ con cuadros de evolución crónica con ascitis y peritonitis con diagnósticos más tardíos.

La TBI debe considerarse en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal crónico, sobre todo en población de riesgo y distinguirlo de entidades como la colitis ulcerativa, las parasitosis intestinales en inmunosuprimidos, linfoma intestinal, neoplasia maligna de intestinos, también con entidades como la Enfermedad de Crohn (EC) y el cáncer de ovario.²⁵ Según Gurzu,²⁶⁾ esta diferenciación de la EC es indispensable para evitar riesgos innecesarios asociados al tratamiento, ya que fármacos como los corticoides o anti-TNF puede acelerar la diseminación de la TB y facilitar la perforación intestinal.

Según Brizuela,²⁵⁾ la lesión patogneomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con los tubérculos miliares y el estudio de patología puede mostrar bacilos mediante la tinción de Ziehl-Neelsen, que se considera diagnóstica si se correlaciona con la clínica, los hallazgos endoscópicos o radiológicos. En contraposición a lo anterior, otros autores²⁷ refieren que no existen lesiones patogneomónicas.

Piedra²⁴⁾ describe la presencia de bandas de fibrosis que ocluyen el intestino y lesiones puntiformes, blanquecinas, en grano de mijo, diseminadas en el intestino grueso y el mesenterio, en el caso de un paciente con TBI y TB peritoneal, que junto a la desnutrición del paciente y la hiperendemia tuberculosa de la zona, lo hicieron sospechar este diagnóstico. Refiere además que se debe sospechar TBI ante cualquier paciente con una oclusión intestinal sin etiología probable, a pesar de no tener antecedentes de afectación pulmonar previa.

En cambio Sánchez¹¹⁾ describe la presencia de líquido libre intrabdominal con una tumoración a nivel de la raíz del mesenterio que se trataba de un absceso intrabdominal secundario a posible TBI por las lesiones macroscópicas observadas, como lesiones granulomatosas con siembra peritoneal generalizada, principalmente a nivel de íleo terminal y raíz del mesenterio.

Mogollón¹⁰⁾ observó, durante la cirugía, gran distensión de las asas intestinales delgadas, importante proceso de adherencias interasas, múltiples perforaciones a lo largo de todo el yeyuno, el íleon y el ciego, peritonitis fecal y múltiples ganglios con necrosis de caseificación en el mesenterio.

En el caso de Lagos²⁸⁾ observa de forma dispersas varias úlceras en colon derecho, de morfología irregular, algunas redondeadas o excavadas, otras más serpiginosas y superficiales, cuya morfología sugirió al endoscopista EC, el fondo de la cavidad cecal también se mostró afectado.

Gurzu²⁶⁾ refiere que los granulomas caseificados y confluentes (con frecuencia submucosos), úlceras delineadas por histiocitos epiteloides e inflamación submucosa desproporcionada son datos que orientarían a una TBI.

En el caso de la EC se describen úlceras serpinginosas longitudinales, pseudopólipos, entre otras características; y en el caso de la TBI se observan úlceras transversas y valva iliocecal patológica.²⁹ Este último autor basado en la exploración endoscópica; pero Kokuto²⁰⁾ refiere que de 7 pacientes con lesiones múltiples, solamente seis tuvieron úlceras múltiples y uno tuvo una úlcera más erosión. Tres de los cinco pacientes con úlcera anular tuvieron engrosamiento de las paredes en el íleon terminal observado en las imágenes de la tomografía.

Una vez interpretadas las anteriores observaciones se concluyó que ningún autor utiliza un lenguaje común para describir clínicamente cuáles son la lesiones descritas tanto por vía endoscópica, como por la vía laparoscópica o perioperatoria, lo que dificulta mucho la fácil identificación de estos signos por los médicos en su prácticas exploradoras; o bien pudiera ser que no existen signos patogneomónicos que puedan distinguir esta enfermedad de otras bien similares como el caso de la EC; o simplemente se tratan de lesiones distintas, correspondientes a diferentes fases de una misma enfermedad. Por ello se sugiere generar un mayor número de evidencias científicas que permitan en otros estudios llegar a un mejor consenso.

La tendencia actual se ha dirigido a encontrar medios diagnósticos que permitan la detección precoz de la enfermedad, pero esto no será posible si no se tiene una sospecha clínica, lo que valida el método clínico-epidemiológico que en este caso es de extrema importancia.

Medios diagnósticos

Ante la sospecha clínica, se realizan distintos estudios: la prueba de tuberculina, aunque en las personas vacunadas por Bacilo Calmette Guerrin (BCG) puede existir interferencia entre el efecto de la vacuna y la infección tuberculosa; estudios de imágenes, como: radiografía simple de abdomen, ecografía, tomografía y resonancia magnética; colonoscopia con estudio histológico; cultivo, y PCR de biopsias. Los estudios histológicos muestran una inflamación granulomatosa necrosante de tipo tuberculoide, y la prueba de tuberculina es positiva solo en el 10 - 15 % de los casos.¹⁴Kentrey³⁰⁾ en un estudio retrospectivo describe procedimientos similares para la confirmación diagnóstica.

La determinación de la enzima adenosin de aminasa (ADA) aporta información útil en las tuberculosis extrapulmonares. Es una enzima producida por monocitos-macrófagos que forman parte de la reacción inflamatoria en serosas. Sus puntos de corte son 39 U/l en el líquido peritoneal. Su sensibilidad es elevada (75-80 %), pero su especificidad varía y estará en función de la incidencia, ya que en función de la edad y patologías previas podemos encontrar resultados falsos positivos, según Ramírez.³¹

Hwang²⁷⁾ refiere que la actividad del ADA en los fluidos ascíticos es un marcador aceptable para la TB peritoneal, pero insuficientes para distinguir la TB peritoneal de la peritonitis carcinomatosa, por lo que la biopsia se impone.

Un estudio reciente³²⁾ debela como las CD4+CD25+FOXP3+ Tregcells en sangre periférica fue significativamente superior en los pacientes con TBI en comparación con EC. Similares resultados se observaron con la células T + FOXP3 y la expresión del ARN FOXP3 en la mucosa colónica de pacientes con TBI en comparación con los que padecían EC. Se mostró una diferencia de valor mayor del 32,5 % de células + FOXP3 en sangre periférica que distingue la EC de la TBI con una sensibilidad del 75 % y una especificidad del 90,6 %.

Un estudio reciente mostró mediante la participación de 417 y 195 pacientes con EC y TBI respectivamente, que el signo de cresta y nódulos linfáticos necróticos caracterizan con mayor agudeza diagnóstica la diferenciación entre la EC y la TBI.³³

Los nodos linfáticos necrosados poseen el más alto índice de exactitud diagnóstica (sensibilidad 23 %, especificidad 100 % y DOR 30,2) para el diagnóstico de la TBI y un signo combinado (sensibilidad 82 %, especificidad 81 % y DOR 21,5), seguido de lesiones dispersas (sensibilidad 86 %, especificidad 74 % y DOR 16,5) tienen el más alto diagnóstico efectivo para la EC. En el análisis de sensibilidad, la agudeza diagnóstica de otras características que excluyen el engrosamiento asimétrico de las paredes intestinales se muestra similar. Los nodos linfáticos necrosados y el signo de cresta en la tomografía abdominal poseen el mejor resultado diagnóstico en la diferenciación de la EC y la TBI.³⁴

El estudio histopatológico de tejidos tomados por biopsia muestra los típicos granulomas necrotizantes que contienen macrófagos, linfocitos y células de Langhans. En la parte central se puede observar en ocasiones necrosis caseosa con una elevada especificidad y podría justificar la decisión de iniciar tratamiento antituberculoso. La baciloscopia del líquido peritoneal tiene escaso valor diagnóstico, siendo positiva en el 6 % de los casos. Sin embargo, el cultivo del líquido peritoneal es positivo en el 80 %.³¹⁾

Complicaciones

La obstrucción intestinal es la complicación más común encontrada en la TB del intestino delgado en 20 % de los pacientes,²⁴⁾ criterio que no comparte Tovar.¹⁴ Esta se manifiesta de igual forma en el intestino delgado que en el grueso y presenta las mismas complicaciones.²⁴ La perforación intestinal (4,9 %), la fístula enterocutánea (2,4 %) y el vólvulo intestinal secundario a la linfadenitis mesentérica (2,4 %), son otras complicaciones descritas.¹⁰

Tratamiento

El tratamiento de la TBI es principalmente conservador con terapia antituberculosa, y el tratamiento quirúrgico se reserva para complicaciones tales como la obstrucción intestinal, la perforación con peritonitis, fístulas y sangrado gastrointestinal.^14,15 Este último se debe complementar con terapia antituberculosa coadyuvante.²⁴

Ajinkya³⁵⁾ presentó un estudio de 43 pacientes con resistencia al tratamiento con Isoniacida seguido de Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina, Etionamide, Etambutol, Moxifloxacino, Ofloxacina y otros. Otros pacientes habían presentado resistencia multidrogas y necesitaron medicación de segunda línea.

Según los estudios y casos consultados por este autor hasta el momento, la mayor dificultad de esta enfermedad radica en su diagnóstico temprano, dejando abiertas las siguientes interrogantes: ¿los hábitos higiénico-dietéticos adecuados siempre forman parte de las orientaciones terapéuticas de los médicos en cualquier nivel de atención?; ¿es totalmente insospechado el diagnóstico en pacientes procedentes de áreas con transmisión o endémicas de la enfermedad y con factores de riesgo de TB presentes?; ¿se realiza un adecuado seguimiento evolutivo a los pacientes con cuadros abdominales recurrentes en la comunidad asociados a sintomatología respiratoria o no? Otra vez el enfoque clínico-epidemiológico y la atención primaria de salud juegan un papel fundamental en casos como este, por lo que se coincide con Pérez³⁶⁾ respecto a esta última afirmación.