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ARTÍCULO ORIGINAL
Comportamiento clínico epidemiológico del síndrome metabólico en pacientes adultos
Clinical and Epidemiological Behavior of the Metabolic Syndrome In Adults
Lic. Daimaris Rivas Vázquez, Dr. Pedro Enrique Miguel Soca, Lic. Yadicelis Llorente Columbié, Dra. Graciela Martha Marrero Ramírez
Universidad de Ciencias Médicas. Holguín, Cuba.
RESUMEN
Introducción: el síndrome
metabólico comprende un conjunto de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
y diabetes mellitus.
Objetivo: caracterizar clínica y epidemiológicamente
el síndrome metabólico en pacientes adultos.
Métodos: se realizó un muestreo
probabilístico aleatorio por conglomerados de 3 consultorios del Policlínico
"Máximo Gómez Báez", municipio Holguín, en 109 pacientes
adultos atendidos durante el període de septiembre de 2012 - abril de
2013. Se aplicaron el ANOVA, la prueba de Mann-Whitney y chi cuadrado. Se calcularon
los Odds Ratio y sus intervalos de confianza en la regresión logística
binaria en EPIDAT 4,1.
Resultados: el 41,3 % de los pacientes
presentaron síndrome metabólico, con valores medios superiores de
presión arterial sistólica y diastólica, peso corporal, índice
de masa corporal, circunferencia abdominal, pliegues subescapular, suprailíaco
y tricipital, y porcentaje de grasa corporal. Estos pacientes presentaron medias
superiores de los triglicéridos séricos, colesterol total y del índice
triglicéridos/HDL-colesterol. No se encontró una asociación del
síndrome metabólico con el sexo, pero sí con el exceso de peso
corporal y la menopausia.
Conclusiones: se encontraron alteraciones
metabólicas y factores de riesgo asociados al síndrome metabólico,
cuya detección puede ser útil para establecer futuras estrategias
de intervención.
Palabras clave: síndrome metabólico; resistencia a la insulina; antropometría.
ABSTRACT
Introduction: the metabolic syndrome
has many risk factors.
Objective: to characterize clinically and epidemiologically metabolic syndrome
in adult patients.
Methods: a random probability cluster sampling
locations in 3 office of Polyclinic Máximo Gómez Báez, Holguín
municipality in adult patients was conducted during September 2012 - April 2013.
The sample consisted of 109 adult patients. ANOVA, the Mann-Whitney and chi
square were applied. The odds ratio and confidence intervals were calculated
in binary logistic regression in EPIDAT 4.1.
Results: 41.3 % of patients had metabolic
syndrome, with higher mean values of systolic blood pressure,
diastolic blood pressure, body weight, body mass index, abdominal circumference,
subscapular skinfold, suprailiac, triceps skinfold and fat percentage body than
patients without the metabolic syndrome. Patients with metabolic syndrome had
higher mean serum triglycerides, total cholesterol and triglyceride/HDL-cholesterol
ratio. No association of metabolic syndrome with sex was found, but with excess
body weight, and menopause.
Conclusions: metabolic disorders and risk
factors associated with metabolic syndrome were found, the detection could be
useful in establishing future intervention strategies.
Keywords: metabolic syndrome; insulin resistance; anthropometry.
INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico (SM) comprende un grupo de factores de riesgo caracterizados por obesidad visceral, dislipidemia aterógena, hipertensión arterial (HTA), resistencia a la insulina (RI) con o sin alteraciones de la glucemia y un estado proinflamatorio y protrombótico que favorecen la aparición de diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) y la enfermedad cardiovascular.1,2
Un rasgo clave del SM es la RI, debido a una deficiente acción de la insulina sobre sus células diana. Al inicio se produce una hiperinsulinemia compensadora que logra mantener los niveles de glucemia dentro de límites normales, hasta que se produce una disfunción de las células β del páncreas y aparece la DM-2.3,4
La RI se acompaña también de dislipidemia aterógena. El incremento de la lipólisis del tejido adiposo visceral aumenta el flujo de ácidos grasos al hígado y la subsiguiente síntesis de triglicéridos y de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que provoca un incremento de los niveles en sangre de triglicéridos, proceso favorecido por la deficiente actividad de la lipasa de lipoproteína, una enzima dependiente de la insulina que degrada a las VLDL.3 La hipertrigliceridemia propicia una reducción en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la aparición de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas.
La estimación de la composición corporal es importante para determinar el estado nutricional, tanto en condiciones de salud como de enfermedad, con técnicas de fácil aplicación, buena reproducibilidad y escaso costo. Las ecuaciones antropométricas de predicción permiten estimar la densidad corporal, y a partir de este valor se puede calcular el porcentaje de grasa corporal con mayor precisión.5 Entre las mediciones antropométricas se hallan la determinación del peso corporal, del índice de masa corporal (IMC), el perímetro de cintura y de cadera, el índice cintura/cadera y los pliegues cutáneos.6
Por ser el SM una condición de elevada prevalencia asociada a numerosos factores de riesgo cardiovascular y de DM-2, se estudia mucho en el mundo y en Cuba.4,7-13 En Holguín, Miguel Soca y cols. han investigado el SM en adultos y niños, incluso con la aplicación de estrategias de intervención.7-10 El objetivo de esta investigación fue caracterizar clínica y epidemiológicamente el SM en pacientes adultos, como una etapa inicial en la identificación de pacientes de alto riesgo, susceptibles de acciones de prevención y promoción de salud.
MÉTODOS
Se realizó un estudio transversal con muestreo probabilístico aleatorio por conglomerados, de los consultorios 12, 15 y 26 del área de salud del Policlínico "Máximo Gómez Báez", municipio Holguín, en 769 pacientes adultos atendidos en el período de septiembre de 2012 - abril de 2013. La muestra comprendió 109 pacientes adultos mayores de 18 años, seleccionados según la prevalencia del SM, el nivel de significación α=0,05 y la potencia estadística de 0,80. Se excluyeron embarazadas, pacientes con enfermedades crónicas en etapa terminal, con dietas restrictivas o con un programa de ejercicios físicos.
Operacionalización de variables
El diagnóstico de SM se realizó de acuerdo con Adult Treatment Panel III (ATP-III) por la presencia de ≥ 3 de los siguientes criterios: perímetro de cintura ≥ 88 cm en mujeres, ≥ 102 cm para hombres; hipertrigliceridemia (≥ 1,70 mmol/L), HDL colesterol bajo (menor de 1,29 mmol/L en mujeres, menor de 1,03 mmol/L para hombres), presión arterial ≥ 130/85 mmHg o tratamiento antihipertensivo) y glucemia en ayunas ≥ 5,55 mmol/L o tratamiento para la diabetes.14
Para la determinación de la presión arterial se siguieron las guías cubanas de prevención, diagnóstico y tratamiento de HTA.15 Los pacientes se clasificaron: normal < 120/80 mmHg, prehipertensión 120-139/80-89 mm Hg e HTA ≥ 140/90 mmHg.
El IMC se calculó dividiendo el peso en kg sobre la talla en metros al cuadrado.
Para la clasificación de los pacientes según su peso corporal se utilizó el IMC según los criterios de la OMS de 1998: normopeso: IMC entre 18,5 y 24,9; sobrepeso: IMC entre 25 y 29,9 y obeso: IMC ≥ 30.
El perímetro de cintura se midió en la intercepción de la línea axilar media y el borde superior de la cresta iliaca, con una cinta métrica perpendicular al eje longitudinal del cuerpo con la persona de pie. El perímetro de cadera se midió a nivel del trocánter mayor con una cinta métrica. Estas mediciones se realizaron por duplicado y se sacó un promedio para determinar los valores. El índice cintura/cadera se determinó dividiendo los respectivos valores.
Para determinar la obesidad abdominal se consideraron los criterios de ATP-III para el perímetro de cintura.14
La determinación de los pliegues cutáneos se realizó en el lado derecho:
X1: Pliegue tricipital en el punto medio acromio-radial, medido de forma vertical en la cara posterior del brazo.
X2: Pliegue subescapular medido en el ángulo inferior de la escápula.
X3: Pliegue suprailiaco medido encima de la cresta ilíaca en la línea media axilar.
X4: Pliegue bicipital, en el punto medio acromio radial, en la parte anterior del brazo, medido de forma vertical en la región meso-braquial.
Para el cálculo del porcentaje de grasa se utilizó la ecuación
de Siri:
% grasa corporal= [(4,95/densidad) – 4,5] × 100
donde:
Densidad (varones)= 1,1765 – 0,0744 × log (bíceps + tríceps + subescapular + suprailíaco)
Densidad (mujeres)= 1,1567 – 0,0717 × log (bíceps + tríceps + subescapular + suprailíaco)
La densidad corporal se calculó según la ecuación de Durnin y Womerley, 1974.5
La masa corporal grasa o peso graso se calculó según la fórmula
siguiente:
% de grasa/100 × Peso corporal
Las muestras de sangre venosa para determinar las variables bioquímicas
se tomaron después de un ayuno nocturno de 12-14 h y dietas bajas en lípidos
durante 3 días, las que se procesaron por duplicado, no sobrepasando la
repetibilidad el 5 % del coeficiente de variación.8 Todos los
reactivos de producción nacional (Laboratorios Finlay, Ciudad de La Habana):
- Glicemia: rapiglucotest.
- Triglicéridos: reactivo Triglitest.
Cuando los valores en sangre sobrepasaban 1,70 mmol/L se consideró que
el paciente tenía hipertrigliceridemia.
- Colesterol total: reactivo Colestest. El
paciente presentaba hipercolesterolemia cuando las concentraciones de colesterol
total sérico > 5,2 mmol/L.
- LDL-C: según la fórmula de Friedewald:
- HDL-colesterol: método homogéneo
de C-HDL Inmuno FS.
- Ácido úrico: uric acid mono Sl.
Los índices aterógenos se calcularon dividiendo los respectivos valores.
LDL-C = Colesterol total - [TAG/2,1]- HDL-C
El diagnóstico de diabetes según los siguientes criterios:16
- La glucosa del plasma en ayunas es ≥ 7 mmol/L con síntomas de diabetes.
- La glucosa del plasma casual ≥ 11,1 mmol/L con los síntomas de diabetes.
- Glucemia a las 2 h después de una carga oral a la glucosa≥ 11,1 mmol/L.
Se consideró a la mujer menopáusica con 12 meses consecutivos sin
menstruaciones.17
Análisis estadístico
Se comprobó la bondad de ajuste de las variables cuantitativas a la distribución normal con la prueba de Kolmogorov-Smirnov y la homogeneidad de varianzas con el test de Levene. Se aplicó un análisis de varianza (ANOVA) o el test U de Mann-Whitney para comparar las medias de las variables continuas. La asociación entre las variables cualitativas a través de Χ2. El nivel de significación fue del 5 %. Se calculó el OR y sus intervalos e confianza del 95 % (IC 95 %) en la regresión logística binaria simple y múltiple. Se utilizó la prueba de Hosmer y Lemeshow para verificar el ajuste global del modelo. Se escogió el modelo más parsimonioso. Se utilizó el paquete estadístico EPIDAT 4,1 (Junta de Galicia, Organización Panamericana de la Salud, Universidad CES, Colombia, 2014).
Los pacientes dieron su consentimiento informado para esta investigación, aprobada por el Comité de Ética y el Consejo Científico de la Universidad de Ciencias Médicas.
RESULTADOS
Se detectaron 45 pacientes con SM que representó un 41,3 % del total. No se encontró asociación significativa entre el SM y el sexo (tabla 1).
Los pacientes con SM presentaron valores desfavorables de la presión arterial, las mediciones antropométricas y trastornos bioquímicos (tabla 2), aunque solo constituyeron factores de riesgo independientes de SM, la obesidad abdominal y la menopausia (tabla 3).
DISCUSIÓN
La elevada frecuencia de SM encontrada en esta investigación coincide en parte con otras investigaciones, aunque las tasas de prevalencia son diferentes en dependencia de los criterios empleados y las características étnico-raciales y culturales de la población estudiada, siendo más altas en grupos de riesgo como pacientes con trastornos de la tolerancia a la glucosa, diabéticos y menores en la población general.12,18-21
En este estudio no se encontró una asociación significativa entre el SM y el sexo, debido a que el SM se relaciona más con estilos de vida insanos como las dietas hipercalóricas, poca actividad física y aumento del peso corporal, que con factores genéticos y de género.10-13 Sin embargo, la menopausia constituyó un factor de riesgo asociado al SM, lo que se debe a los cambios metabólicos y hormonales que se producen por la reducción marcada de los estrógenos ováricos.17
El incremento de la presión arterial en los pacientes con SM se debe principalmente a la RI, que provoca una activación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de los niveles de ácido úrico.11
Las variables antropométricas peso corporal, IMC, perímetro de cintura, los pliegues subescapular, suprailiaco, tricipital y el porcentaje de grasa fueron superiores en los pacientes con SM, lo que se debe al vínculo entre el exceso de grasa corporal y el síndrome.22 Los pacientes obesos presentan un exceso de células adiposas que secretan citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, que causan enfermedades crónicas por daño inflamatorio.22 En este estudio no se encontraron diferencias en el índice cintura/cadera de ambos grupos.
Los valores medios de triglicéridos y el colesterol séricos fueron mayores en las personas con SM en esta investigación, lo que se debe a la RI que provoca un incremento de ácidos grasos al hígado procedentes de la grasa visceral.23 En estas condiciones, el hígado incrementa la síntesis de VLDL, lo que produce hipertrigliceridemia, proceso favorecido por una baja actividad de la enzima encargada de depurar los quilomicrones y VLDL, la lipasa de lipoproteína.3
La hipertrigliceridemia repercute en el patrón de lipoproteínas al favorecer la conversión de LDL en pequeñas y densas y reducir la concentración circulante de HDL.1 En esta investigación no se encontraron diferencias significativas en las medias de LDL-colesterol y de HDL-colesterol entre los dos grupos, un resultado no esperado en el caso de las HDL que tienden a disminuir en pacientes con SM; en el caso de LDL no se determinó el patrón de lipoproteína por cuestiones logísticas, por lo que se calculó de modo indirecto con la fórmula de Friedewald.
El perímetro de cintura es un buen indicador de obesidad abdominal, lo que se ha confirmado en numerosos estudios,12,24 aunque para otros investigadores25 es mejor el índice cintura cadera. En esta investigación los pacientes con SM presentaron mayor perímetro de cintura.
La diabetes mellitus se asocia al SM, lo que se explica por la RI que acompaña al síndrome.1 La RI se produce una respuesta biológica insuficiente para incrementar la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo en respuesta a la insulina. Al principio, la deficiente acción de la insulina se compensa con elevadas cantidades de la hormona liberadas a la sangre por las células ß del páncreas, lo que provoca una hiperinsulinemia que mantiene los niveles de glucosa en sangre dentro de límites normales, hasta que se origina una disfunción de las células ß y la aparición de hiperglicemia y DM-2.26 La relación entre DM-2 y SM ha sido ampliamente documentada.11,27-30 Además se describe la vinculación del SM con otros estados como HTA, menopausia y dislipidemia.17,31-33
En conclusión, se encontraron alteraciones metabólicas y factores de riesgo asociados al SM, cuya detección puede ser útil para establecer futuras estrategias de intervención. La importancia de estos estudios radica en su aplicación en las áreas de salud con determinaciones relativamente simples y reactivos de producción nacional para el pesquisaje y caracterización del SM, una entidad de elevada morbilidad y mortalidad, que es susceptible a modificaciones de estilos de vida dentro de una estrategia terapéutica de múltiples factores de riesgo. Una restricción calórica moderada y cambios en la actividad física y en la composición de la dieta constituyen estrategias de manejo primario.
Las principales limitaciones de esta investigación se relacionan con el diseño del estudio que no permite establecer asociaciones de causalidad. Tampoco se determinaron el porcentaje de grasa y la masa corporal grasa por métodos directos. Otra limitante fue el cálculo de LDL-colesterol mediante la fórmula de Friedewald, que no permite la determinación del patrón de lipoproteínas.
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Recibido: 14 de marzo de 2015.
Aprobado: 23 de abril de 2015.
Dr. Pedro Enrique Miguel Soca. Especialista
de II Grado en Bioquímica Clínica. Máster en Medicina Natural
y Bioenergética. Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Médicas.
Holguín. Cuba.
Correo electrónico: soca@ucm.hlg.sld.cu
Copyright (c) 2015 Daimaris Rivas Vázquez, Pedro Enrique Miguel Soca, Yadicelis Llorente Columbié, Graciela Martha Marrero Ramírez
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